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Resumen:
2019
National Library of Medicine

Una nueva investigación apunta a un posible vínculo entre el trastorno del espectro autista (TEA) y la microbiota intestinal, ya que muchos niños autistas tienen problemas gastrointestinales concomitantes. Esta revisión se centra en alteraciones específicas de la microbiota intestinal observadas principalmente en pacientes autistas. En particular, se describen los mecanismos a través de los cuales tales alteraciones pueden desencadenar la producción de metabolitos bacterianos o intestino permeable en personas autistas. Se observaron varios niveles alterados de metabolitos en la sangre y la orina de niños autistas, muchos de los cuales eran de origen bacteriano, como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), los indoles y los lipopolisacáridos (LPS). Una barrera intestinal menos integradora es común en individuos autistas. Esto explica la fuga de metabolitos bacterianos en los pacientes, desencadenando nuevas respuestas corporales o un metabolismo alterado. También se detectaron algunos otros síntomas concurrentes, como disfunción mitocondrial, estrés oxidativo en las células, uniones estrechas alteradas en la barrera hematoencefálica y cambios estructurales en la corteza, el hipocampo, la amígdala y el cerebelo. Además, este artículo sugiere que el TEA está asociado con una microbiota intestinal desequilibrada (disbiosis). Aunque la relación causa-efecto entre el TEA y la microbiota intestinal aún no está bien establecida, el consumo de probióticos específicos puede representar una herramienta sin efectos secundarios para restablecer la homeostasis intestinal y promover la salud intestinal. Se discutirá el valor diagnóstico y terapéutico de los compuestos derivados de bacterias como posibles nuevos biomarcadores, asociados con la perturbación en el metabolismo de la fenilalanina, así como las posibles estrategias terapéuticas.

Cita:
Srikantha P, Mohajeri MH. The Possible Role of the Microbiota-Gut-Brain-Axis in Autism Spectrum Disorder. Int J Mol Sci. 2019 Apr 29;20(9):2115. doi: 10.3390/ijms20092115. PMID: 31035684; PMCID: PMC6539237.

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